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Douleur et Analgésie

1011-288X
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 ARTICLE VOL 20/1 - 2007  - pp.1-9  - doi:10.1007/s11724-007-0031-x
TITRE
Composante centrale de l’effet analgésique des AINS

TITLE
Central component in the analgesic effect of NSAIDs

RÉSUMÉ

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont classiquement considérés comme des antalgiques périphériques réduisant la douleur inflammatoire en inhibant les cyclo-oxygénases, impliquées dans la synthèse des prostaglandines. Cependant, des preuves pharmacocinétiques et pharmacodynamiques ont été accumulées en faveur d’un effet central des AINS pour lequel différentes hypothèses mécanistiques ont pu être évoquées, en particulier une implication des cyclo-oxygénases présentes dans le système nerveux central. Cette revue a pour objectifs: 1) de rappeler les arguments qui plaident pour un effet central des AINS; 2) d’évoquer les mécanismes de cette action centrale (une place importante sera faite à la cascade phospholipases-cyclo-oxygénases-prostaglandines, mécanisme vraisemblablement prioritaire); 3) d’évaluer au travers de données de la littérature la part respective de la composante périphérique et de la composante centrale dans l’effet antalgique résultant. Les AINS sont capables de diffuser au travers de la barrière hématoencéphalique et d’exercer après administration centrale dans des modèles de douleur inflammatoire ou après administration systémique sur des modèles animaux ou humains de douleur non inflammatoire, un effet antalgique. Les éléments de la cascade évoquée plus haut sont présents dans la corne postérieure de la moelle épinière, une augmentation du fonctionnement de cette cascade a été observée en condition d’inflammation, les AINS sont capables de réduire cette augmentation. Quelques études permettent de considérer que la participation centrale à l’effet des AINS varie en fonction des molécules, qu’elle peut être impliquée dans l’effet précoce des AINS administrés par voie systémique ou dans l’effet de petites doses. Enfin, cet effet central réduirait particulièrement le phénomène d’hyperalgésie secondaire.



ABSTRACT

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are usually considered peripherally acting analgesics that inhibit the cyclooxygenases implicated in prostaglandin biosynthesis. However, different pharmacokinetic and pharmacodynamic evidences suggest the involvement of cyclooxygenases (COX) in the central nervous system as well as other possible mechanisms. The purpose of this review is to: 1) present arguments supporting centrally acting NSAIDs; 2) describe the mechanisms involved in this activity (especially the phospholipase-cyclooxygenase-prostanoid cascade, probably the predominant mechanism); 3) evaluate the respective roles of the systemic and central components in the resulting analgesic effect. NSAIDs can pass through the blood-brain barrier (BBB) and exert analgesic effects after their central administration in different animal models of inflammatory pain, and after systemic administration in human and animal models of non-inflammatory pain. All compounds involved in the phospholipase-cyclooxygenase-prostanoid cascade are localized to the dorsal horn of the spinal cord and increase under inflammatory conditions. NSAIDs can reduce this cascade under these pathophysiological conditions. Some studies have suggested that the central effect varies according to the type of compound and that it could be involved in the early and low-dose effects of NSAIDs after systemic administration. Finally, some evidences suggest that this central action can reduce secondary hyperalgesia.



AUTEUR(S)
O. KRESEC, D. RICHARD, J. BUSSEROLLES, V. GUASTELLA, A. ESCHALIER

MOTS-CLÉS
AINS, Effet analgésique, Effet central, Cyclo-oxygénases, Prostaglandines

KEYWORDS
NSAIDs, Antinociceptive effect, Central effect, Cyclooxygenases, Prostaglandins

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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