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Douleur et Analgésie

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 ARTICLE VOL 22/4 - 2009  - pp.248-260  - doi:10.1007/s11724-009-0167-y
TITRE
Imagerie des réecepteurs opioїdes chez l’homme

TITLE
Opioid receptor imaging in man

RÉSUMÉ

Les récepteurs opioїdes, dont la présence était suspectée depuis longtemps, ont pu être mis en évidence avec leurs ligands dans les années 1970 grâce à des études expérimentales in vitro. Ce n’est que vers 1985 que leur étude in vivo chez l’homme a été possible avec l’avènement de la tomographie par émission de positons (TEP), grâce au progrès concomitants de l’imagerie et de la radiochimie. Depuis, de multiples études TEP ont permis de clarifier la physiologie et la pathologie du système opioїde endogène humain dans de multiples conditions et pathologies. Ainsi, les études en douleur expérimentale tonique ont montré une activation du système opioїde dans l’amygdale ipsilatérale à la douleur, le noyau ventrolatéral du thalamus, le cortex insulaire et l’hypothalamus controlatéraux à la douleur et enfin dans le gyrus cingulaire antérieur et le cortex préfrontal bilatéralement. Cette activation est corrélée négativement avec la perception douloureuse. Ces études ont également montré une activation différentielle, dont l’importance et le sens varient en fonction du sexe. En matière de douleur nociceptive, il existe vraisemblablement une sécrétion accrue et réactionnelle d’opioїdes endogènes comme en témoigne la baisse de la fixation du radioligand aux récepteurs chez les patients atteints d’une pathologie douloureuse inflammatoire chronique (exemple: le rhumatisme inflammatoire). En matière de douleurs neuropathiques (DN), il existe également une sécrétion accrue d’opioїdes endogènes réactionnelle à la douleur. La distribution des récepteurs opioїdes encéphaliques ne souffre pas d’altération dans le type périphérique des DN, alors qu’on note une perte de ces récepteurs, latéralisée à l’hémisphère où siège la lésion causale de la douleur (controlatéral à la douleur clinique), et se localisant au niveau du système nociceptif médial dans le type central des DN. Ces différences dans le profil d’altération du système opioїde entre douleurs périphériques et centrales pourraient être à la base de leur sensibilité différentielle aux morphiniques exogènes. La stimulation du cortex moteur à visée antalgique pourrait induire une sécrétion d’opioїdes endogènes dans certaines structures clés du traitement de la douleur, réalisant ainsi un possiblemécanisme d’action de cette procédure. Les études réalisées jusqu’à présent ouvrent de multiples perspectives afin de clarifier le rôle de ce système dans de multiples pathologies du système nerveux, et d’évaluer le profil prédictif des anomalies TEP dans le développement de certaines DN et, peut-être, dans la réponse à certaines thérapeutiques onéreuses, comme la stimulation du cortex moteur.



ABSTRACT

The existence of opioid receptors (OR) had long been suspected, but their demonstration in nervous tissue and the discovery of their natural ligands did not come until the 1970’s. By 1985, the study of brain OR was possible in vivo using Positron Emission Tomography (PET), thanks to technical advances in imaging and radiochemistry. Since then, multiple PET studies contributed to clarify the physiology and pathology of human endogenous opioid system in several conditions and pathologies. Thus, activation studies in tonic experimental pain have demonstrated opioid system activation in multiple opioid receptor bearing sites such as the amygdala, the ventrolateral thalamus, the insular cortex and hypothalamus, the anterior cingulate gyrus and the prefrontal cortex. Such activation is negatively correlated with the intensity of pain perception. Activation studies have also demonstrated sex-dependent and COMT (cathecol-O-methyltransferase)-dependent differences in the magnitude and direction of the activation of endogenous opioid systems. Endogenous opioid secretion is very likely to occur as a reaction to acute or chronic nociceptive pain, and PET studies have demonstrated a decrease in the binding of the exogenous ligand in patients suffering pain secondary to chronic inflammatory conditions like rheumatoid arthritis. In neuropathic pain (NP), endogenous reactive opioid secretion is also very likely as a global reaction to pain, but there are differences between central and peripheral causes of NP. Loss or inactivation of OR in the hemisphere containing the causal lesion (contralateral to clinical pain) has been demonstrated in central post-stroke pain, while no such lateralised loss seems to exists in peripheral NP. Difference in OR distribution abnormalities between peripheral and central types of NP might explain in part their differential response to exogenous opioids, which is better in peripheral NP. Motor Cortex Stimulation (MCS) for pain relief appears to induce endogenous opioid secretion in key areas of the endogenous opioid system, thus putatively explaining part of the mechanisms of action of this procedure. All these studies incite to the development of future investigations in order to clarify the role of the opioid system in various disorders of the nervous system, and, in chronic pain syndromes, to study the predictive potential of OR distribution abnormalities in the development of NP and in the clinical response of NP to aggressive therapeutic alternatives, like MCS.



AUTEUR(S)
J. MAARRAWI, L. GARCIA-LARREA

Reçu le 28 septembre 2009.    Accepté le 29 septembre 2009.

MOTS-CLÉS
Douleurs neuropathiques, Douleurs nociceptives, Système opioїde endogène, Tomographie par émission de positons, Stimulation du cortex moteur

KEYWORDS
Neuropathic pain, Nociceptive pain, Endogenous opioid system, Positron emission tomography, Motor cortex stimulation

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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